Анемия хронических заболеваний

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) — это распространенное состояние, которое развивается на фоне длительно протекающих воспалительных, инфекционных или аутоиммунных процессов. Она занимает второе место по частоте после железодефицитной анемии. Ее ключевая особенность — нарушение обмена железа в организме: элемент есть в запасах, но не может быть использован для кроветворения. Понимание причин и механизмов развития этой патологии крайне важно для назначения правильного лечения.

Общие сведения

Анемия, или малокровие — это синдром, при котором в крови снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов. Она не является самостоятельным диагнозом, а возникает как осложнение других болезней. 

Анемия хронических заболеваний — это особая форма патологии, которая всегда развивается на фоне другого длительного или хронического заболевания. Обычно она протекает в легкой или умеренной степени, и ее выраженность напрямую связана с активностью основной болезни. Распространенность АХЗ очень высока, особенно среди госпитализированных пациентов и людей пожилого возраста.

Этиология и патогенез

Основная причина развития АХЗ — наличие в организме постоянного воспалительного процесса. Это может быть вызвано самыми разными состояниями, среди которых наиболее распространены:

• Хронические инфекции — туберкулез, ВИЧ, остеомиелит;
  

• Аутоиммунные и ревматические болезни — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Крона;
  

• Хроническая болезнь почек;
  

• Злокачественные новообразования или онкопатология;
  

• Другие хронические воспалительные состояния.

Патогенез анемии хронических заболеваний

Развитие АХЗ — это сложный процесс, в котором ключевую роль играет иммунный ответ организма. При воспалении активированные клетки иммунной системы выделяют особые белки — цитокины. Они запускают три основных механизма, ведущих к малокровию:

• Нарушение метаболизма железа. Повышается выработка гормона гепсидина печенью. Гепсидин блокирует всасывание железа в кишечнике и его выход из депо (печени и макрофагов). Таким образом, железо оказывается «запертым» и недоступным для костного мозга, которому оно нужно для синтеза гемоглобина;
  

• Снижение выработки эритропоэтина. Этот гормон, производимый почками, является главным стимулятором образования новых эритроцитов. Воспалительные цитокины подавляют его производство и делают костный мозг менее чувствительным к его действию;
  

• Укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Воспалительный процесс активирует систему макрофагов, которые начинают преждевременно захватывать и разрушать красные кровяные тельца.

Развитие АХЗ при аутоиммунных заболеваниях

Анемия является частым и ранним спутником ревматоидного артрита, системных васкулитов и других аутоиммунных болезней. Степень ее тяжести обычно коррелирует с активностью основного воспалительного процесса. Чем сильнее выражено воспаление, тем ниже уровень гемоглобина.

Развитие АХЗ при хронической болезни почек

Здесь действуют два механизма. Во-первых, поврежденная почка не может производить достаточное количество эритропоэтина, что является основной причиной анемии. Во-вторых, уремия (накопление токсинов в крови) и сопутствующее хроническое воспаление усугубляют ситуацию по механизмам, описанным выше.

Развитие АХЗ при онкопатологии

Анемия у онкологических больных — частое явление. Она может возникать из-за кровопотери, недостатка питания, токсического действия химиотерапии. Однако именно системный воспалительный ответ, который всегда сопровождает рост опухоли, является главной причиной развития АХЗ. Раковые клетки сами вырабатывают провоспалительные цитокины, нарушающие обмен железа и выработку эритропоэтина.

Клинические проявления и симптомы

Специфических симптомов у АХЗ нет. Ее клиническая картина обычно складывается из двух составляющих: симптомов основного заболевания и собственно проявлений малокровия. Поскольку анемия при АХЗ чаще всего умеренная, ее признаки могут быть слабо выражены и малозаметны на фоне основной болезни.

Пациенты могут жаловаться на:

• Постоянную усталость, повышенную утомляемость;
  

• Общую слабость, снижение работоспособности;
  

• Головокружение, шум в ушах;
  

• Учащенное сердцебиение (тахикардию), особенно при физической нагрузке
  

• Одышку при незначительном усилии;
  

• Бледность кожи и слизистых оболочек;
  

• Ухудшение аппетита.

Диагностика

Диагностика АХЗ комплексная и направлена не только на подтверждение факта анемии, но и на выявление ее воспалительной природы и на дифференциацию от других типов малокровия.

Жалобы и анамнез

Врач уделяет особое внимание наличию у пациента любого известного хронического заболевания. Установление основного диагноза (ревматоидного артрита, болезни почек и т.д.) является главным ключом к предположению об АХЗ.

Физикальное обследование

При осмотре может выявляться бледность кожи, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца. Однако эти признаки неспецифичны и лишь подтверждают наличие анемии, но не ее причину.

Лабораторная диагностика

Это основной и наиболее важный этап диагностики. Стандартное обследование включает:

• Общий анализ крови — выявляет снижение уровня гемоглобина. АХЗ обычно нормоцитарная (эритроциты нормального размера) и нормохромная (нормальная цветность);

• Биохимический анализ крови, в который входят:
  

1. Сывороточное железо: снижено;
   

2. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): снижена или в норме. Это — важное отличие от железодефицитной анемии (ЖДА), где ОЖСС повышена;
   

3. Ферритин: нормальный или повышенный. Другой главный маркер. Поскольку ферритин является белком острой фазы воспаления, его уровень растет при воспалительном процессе, даже если запасы железа истощены. Нормальный или высокий ферритин на фоне сниженного железа – характерный признак АХЗ;
   

4. С-реактивный белок (СРБ): повышен, что объективно подтверждает наличие воспаления в организме.

Дифференциальная диагностика

Основная задача — отличить АХЗ от железодефицитной анемии, так как тактика лечения принципиально разная. Ключевой критерий — уровень ферритина. При истинном дефиците железа он всегда низкий. При АХЗ нормальный или высокий. Наличие признаков воспаления (повышенный СРБ) также поддерживает диагноз АХЗ. Иногда встречается сочетанное состояние — дефицит железа на фоне хронического заболевания, что затрудняет диагностику.

Лечение

Основной принцип терапии

Наиболее эффективный метод лечения АХЗ — это устранение или контроль основного заболевания, которое вызвало анемию. Успешная противовоспалительная терапия, борьба с инфекцией или лечение почечной недостаточности часто приводят к постепенной нормализации уровня гемоглобина без дополнительных вмешательств.

Применение стимуляторов эритропоэза

При выраженной анемии, которая значительно ухудшает качество жизни пациента, а также у больных с хронической болезнью почек или получающих химиотерапию, применяются препараты эритропоэтина (ЭПО). Они имитируют действие натурального гормона и стимулируют костный мозг к производству эритроцитов. Часто их назначают вместе с препаратами железа, чтобы обеспечить костный мозг необходимым «строительным материалом».

Консервативная терапия

Препараты железа. Назначение таблетированных форм железа при изолированной АХЗ обычно неэффективно и даже может быть вредным, так как усиливает выработку гепсидина. В случаях доказанного сочетанного дефицита железа применяются внутривенные препараты железа. Они позволяют быстро восполнить депо, минуя блокированное кишечное всасывание.
Переливание крови (гемотрансфузия). Это крайняя мера, которая применяется только по жизненным показаниям: при тяжелой степени анемии, сопровождающейся нарушением состояния пациента, или при необходимости экстренно поднять уровень гемоглобина (перед срочной операцией). Частые переливания несут риски осложнений.

Экспериментальное лечение

Ведутся активные исследования новых терапевтических стратегий. Наиболее перспективным направлением является разработка препаратов, подавляющих активность гепсидина. Такая направленная терапия могла бы восстановить нормальный обмен железа при АХЗ. 

Прогноз и профилактика

Прогноз при АХЗ полностью зависит от течения и возможности контроля основного заболевания. Как правило, это управляемое состояние, которое успешно корректируется при адекватной терапии первичной патологии. Специфической профилактики не существует. Основная рекомендация для пациентов из групп риска — регулярный контроль общего анализа крови для своевременного выявления проблемы.

Рекомендации по диспансерному наблюдению

Пациенты с АХЗ должны находиться под наблюдением профильного специалиста, который лечит их основное заболевание (ревматолога, нефролога, онколога, кардиолога). План наблюдения включает в себя:

• Регулярный контроль общего анализа крови (не реже 1 раза в 3-6 месяцев, а при активном лечении — чаще);
  

• Мониторинг маркеров воспаления (СРБ, СОЭ) для оценки активности процесса;
  

• Оценку показателей обмена железа (ферритин, сывороточное железо) при необходимости;
  

• Своевременную коррекцию терапии основного заболевания.
  

Список литературы